wyk 3

W zmianach nieodwracalnych obserwujemy

• Uszkodzenia mitochondriów • Uszkodzenia błon, zarówno zewnątrzkomórkowych jak i wewnątrzkomórkowych, np. błon mitochondriów. • Trawienie lizosomalne • Ujednolicenie cytoplazmy • Zmiany w jądrze – konglomeraty chroamtyny

W zmianach odwracalnych najczęściej dochodzi do

redukcji oksydacji fosforylacyjnej (oddychania) w wyniku czego spada ilość ATP, potrzebnego do różnych procesów, a zwłaszcza do utrzymania różnic pomiędzy środowiskiem zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym pod względem gospodarki wodnej i jonowej.

Zmiany podczas obrzęku w komórce są często widoczne jako:

• utrata mikrokosmków na powierzchni, • blepsy (pęcherzyki), • obrzęk siateczki śródplazmatycznej, • odczepianie rybosomów od siateczki, uwalnianie enzymów

Zwyrodnienie wodniczkowe

Obrzęk komórek, są powiększone i różnej wielkości. Cytoplazma jest przejaśniona i widzimy jasne pola, są to puste przestrzenie po wodzie, ponieważ jest ona usuwana, podobnie jak tłuszcze przy przygotowaniu preparatu.

zwyrodnienie pierzaste

miejscowe zgrubienia cytozolu na przemian z przejaśnieniami.

Nekroza

Początkowo występuje obrzęk komórki, potem jądro się ujednolici i ściemni (kariopyknoza), następnie jądro ulega fragmentacji (karioreksja) i zaniku jądra (karioliza).

Apoptoza

Komórka się obkurcza, jądro jest zachowywane do samego końca, ale ulega fragmentacji na coraz mniejsze fragmenty, w wyniku czemu obserwujemy pęcherzyki z fragmentami jądra, które są uwalniane z komórki na zewnątrz (ciałka apoptotyczne).

Inhibitory apoptozy

Bcl-2, Bcl-XL

Promotorzy apoptozy

Bad, Bax

Nadekspresja Bcl-2

bardzo często występuje w nowotworach, np. w niektórych chłoniakach, w wyniku czego nie dochodzi do apoptozy komórek

Nadekspresja bialka p53

często jest obserwowana w złośliwych nowotworach, ponieważ często ulega mutacji i właśnie w nowotworach występuje w postaci zmutowanej,

Katastrofa mitotyczna

obserwowana głównie w przypadkach agresywnych nowotworów, gdzie powstają ewidentnie duże komórki o różnych wielkościach jądra (ale w granicach normy) i powstaje także duża komórka z dużym jądrem, które czasem może być segmentowane

Martwica skrzepowa

Najczęstsza • denaturacja białek z zachowaniem struktury • Zwiększona kwasochłonność • Szklisty i jednorodny wygląd • Cytoplazma, zjedzona przez mole’’ • Serce, nerki, wątroba, organy miąższowe

Martwica serowata

• Dotyczy słabo unaczynionych tkanek bogatokomórkowych • Jest wynikiem specyficznego połączenia martwicy koagulacyjnej i rozpływnej, najbardziej charakterystyczne dla zapaleń ziarniniakowych. • Powodują ją: o Jady bakteryjne, o Toksyczne produkty

Serowaceniu ulegają tkanki patologiczne

o Ziarnina i wysięk gruźliczy o Ziarnina kiłowa (kilak) o Szybko rosnące nowotwory złośliwe

komórki olbrzymie Langhansa.

także liczne duże komórki powstające w wyniku fuzji (połączenia) makforagów w martwicy serowatej

6. Martwica rozpływna

• Przewaga enzymatycznej destrukcji komórek (samostrawienie) nad denaturacją białek • Typowa dla mózgu • Poza mózgiwem w tkankach zakażonymi niektórymi grzybami i bakteriami, np. WZW. • Powstaje jama poudarowa (pusta przestrzeń).

Etapy martwicy rozpływnej:

I. Plasmolysis – zatarcie budowy cytoplazmy II. Chromatolysis – pęcznienie jądra i rozpuszczanie się chroamtyny III. Kariolysis – zatarcie kształtów i konturów jądra IV. Colliquatio – rozpuszczenie komórki

Martwica enzymatyczna typu Balsera

Zachodzi trawienie tłuszczy, które się wysycają wapnem i powstają mydła.

Martwica zgorzelinowa, gangrena

rodzaj martwicy skrzepowej, gdzie występuje dodatkowo infekcja bakteryjna.